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武汉病毒所病毒调控N端规矩研讨获得发展?

  中国科学院武汉病毒研讨所周溪课题组在病毒调控宿主N端规矩研讨方面获得重要发展。

  细胞内蛋白质“寿数”(half-life)存在较大差异。一般来讲,担任细胞必要结构的蛋白比较长命,而担任信号调控的蛋白寿数往往较短。20世纪80年代,美国麻省理工学院教授Alexander Varshavsky总结发现,蛋白的N端氨基酸的品种决议了其在细胞内的分化速率,这一规矩适用于从原核到真核的一切生命形状,被称为“N端规矩”(N-end rule)。N端规矩途径可使用一组脱酰胺基、精氨酰基化效果,导致暴露出非安稳N端氨基酸的蛋白快速降解。该途径已被发现参加调控从原核到真核的各类生物学及疾病进程,如G蛋白信号、染色体安稳、细胞尊龙用现金娱乐一下凋亡、NO信号、神经退行性疾病等。但当时研讨中,关于侵染各种生命类型、使用及调控各类生物学进程的病毒能否经过N端规矩途径进行调控,进而影响蛋白寿数的相关报导没有呈现。

  周溪课题组发现一种小RNA相似病毒-果蝇C病毒(DCV)在感染果蝇的前期能够按捺细胞凋亡通路,并进一步发现DCV前期感染能够导致一种N端被切开形状的细胞凋亡按捺蛋白DIAP1的反常堆集。在正常情况下,这种N端被切开的短DIAP1具有较强的凋亡按捺才能;但因暴露了N端不安稳氨基酸(天门冬酰胺),而被发现会在凋亡激起进程中由N端规矩途径敏捷降解,终究“施放”细胞凋亡效应。更深化的研讨发现,DCV前期感染能够特异性按捺N端规矩途径中的脱酰胺基进程(deamidation),进而延伸暴露出N端不安稳氨基酸的短DIAP1的寿数,按捺细胞凋亡通路。该研讨是初次发现病毒能够经过按捺N端规矩途径调控蛋白“寿数”,并提醒了其分子机制,对深化了解各类病毒与N端规矩的相互效果机制奠定了理论基础。 

  相关研讨成果以A Picorna-like Virus Suppresses the N-end Rule Pathway to Inhibit Apoptosis为题宣布在生命科学范畴归纳期刊eLIFE上,并被该期刊谈论为“打开了N端规矩途径范畴的新的大门”。该研讨得到了国家优秀青年科学基金,国家自然科学基金委与英国皇家学会、英国医学科学院一起建立的牛顿高档学者基金,国家高技术研讨发展计划,中科院战略性先导科技专项等的赞助。

 

病毒感染按捺N端规矩途径中的脱酰胺基进程,阻挠短DIAP1降解,按捺细胞凋亡通路



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